Admin

Hälso/Sjukvård:: 

Parvovirus B19V

Professor Kristina Broliden, Överläkare, PO Infektion, Karolinska Universitetssjukhuset, Solna (Huvudansvarig)
Med.dr Lottie Skjöldebrand-Sparre, Överläkare Kvinnokliniken Danderyds Sjukhus
Professor Magnus Westgren,Överläkare, PO Graviditet och förlossning, Karolinska Universitetssjukhuset
Med.dr Anders Lundqvist, Överläkare, Infektionskliniken SÄS, Borås
Med.dr. Anna Berggren, Specialistläkare, PO2, Barninfektion och Utredningspediatrik Högspecialiserad Barnmedicin. Karolinska universitetssjukhuset

Redaktör Kristina Broliden
 Utvärdering (antal: 4)
Fråga 1:   3,5  
Fråga 2:   4,5  

Innehållsförteckning
  1. Agens
  2. Smittsamhet och spridning i befolkningen och i samhället
  3. Klinisk bild
  4. Infektion hos den gravida kvinnan
  5. Infektion hos fostret och det nyfödda barnet
  6. Överföringsrisk
  7. Laboratoriemetoder
  8. Diagnos av moderns infektion
  9. Diagnos av fostrets/barnets infektion
  10. Profylax
  11. Terapi
  12. Svenska erfarenheter
  13. Handläggning
  14. Referenser


  1. Agens

    Nya parvovirus upptäcks fortlöpande vilket komplicerar taxonomin men endast humant parvovirus B19V (officiell benämning i engelsk litteratur: primate erythroparvovirus 1= human parvovirus B19V; här i texten förkortat till B19V) har hittills visats orsaka fostersjukdom vid maternell infektion. B19V infekterar erythropoesens stamceller och blockar nybildningen av röda blodkroppar under en dryg vecka. Immunitet följer i regel genomgången infektion. Virusstrukturen är kartlagd, vilket möjliggjort molekylärbiologisk diagnostik och framställning av reagens för antikroppsanalyser. Virus förstörs inte av vanliga desinfektionsmedel.

     



  2. Smittsamhet och spridning i befolkningen och i samhället

    Infektionen förekommer endemiskt i samhället. Epidemier uppträder vart 3-6:e år, men enstaka fall eller mindre utbrott kan förekomma hela året med en topp på vårvintern. Smitta sker främst genom luftburen droppinfektion. Inkubationstiden till initiala symtom med lätta luftvägsbesvär och feber är ca en vecka medan hudutslagen utvecklas efter 2-3 veckor. Smittsamheten är måttlig och är störst dagarna före hudutslagen debuterar. Smittöverföring sker främst vid nära inomhuskontakt. Risk för smittöverföring till seronegativa individer i samma hushåll är cirka 50%, och anges till 10-30% för personal i skolor och på daghem. Högsta risken för smitta föreligger i förekommande fall således i det egna hushållet och stiger med antalet smittade barn.

     



  3. Klinisk bild

    B19V ger upphov till en relativt lindrig exantemsjukdom, sk erythema infectiosum (även benämnd "femte sjukan"). Hos barn är allmänsymptomen relativt diskret framträdande men hängighet, övre luftvägssymptom och subfebrilitet under några dagar kan föregå exantemdebuten. Exantemet börjar ofta på kinderna och sprider sig som ett girlandformat utslag nedåt överarmarnas och lårens sträcksidor samt på sätet. Vidare spridning sker till nacke och bål. Utslaget kan komma och gå under flera veckor, i enstaka fall i månader. Infektionen kan också vara helt symptomfri eller bara fortlöpa med enstaka lindriga symptom.

    Vuxna får allmänsymptom i högre frekvens: feber och ibland även luftvägssymptom. Ledbesvär med eller utan exantem är vanligt hos vuxna, speciellt kvinnor. Dessa artriter-artralgier är ofta symmetriska och lokaliserade till händernas leder, armbågar, knän och vrister och besvären kan komma och gå under flera månader. Enstaka fall avkronisk trötthet har noterats efter infektion hos vuxna. Under akutstadiet kan patienten ha lätt anemi och lågt eller obefintligt retikulocytantal.

    Hos en i för övrigt frisk person normaliseras blodvärdena vanligen inom tre veckor men hos individer med hemolytisk anemi, t ex sickle-cell anemi, kan en livshotande hemolytisk kris uppträda. Hos immunsupprimerade individer kan infektionen bli kronisk och orsaka långvariga symptom och kronisk anemi.

     

     



  4. Infektion hos den gravida kvinnan

    Graviditeten förändrar vanligen inte förloppet vid en B19V-infektion utan samma ofta lindriga, okaraktäristiska bild förekommer hos den gravida som hos den icke gravida kvinnan. Enstaka fall av svår sjukdom hos modern samtidigt med hydrops fetalis har rapporterats. Cirka 40 % av gravida kvinnor är mottagliga (IgG seronegativa) för B19V. Infektionsfrekvensen är starkt beroende av spridningen av smittan i samhället.

     



  5. Infektion hos fostret och det nyfödda barnet

    Fostret är sårbart för B19V-infektion men missbildningar har ej iakttagits i högre frekvens än hos icke-infekterade kontrollpopulationer. Fostrets omogna immunsystem har svårt att eliminera infektionen som angriper erytropoetiska celler. Nyproduktionen av erytrocyter hämmas och fostret är särskilt känsligt under andra trimestern när erytropoesen är mycket expansiv. Anemi, störd leverfunktion och infektion i myokardiet kan leda till ascites och utveckling av hydrops fetalis. Hemodynamisk påverkan och anemi kan leda till takykardi hos fostret. Allvarlig trombocytopeni kan också förekomma.

    Prospektiva studier har visat att B19V-infektion under graviditet leder till ökad frekvens av spontanabort främst under första trimesterns senare hälft samt den andra trimestern. I en studie av symptomatisk B19V-infektion anges en ökning av risken för spontanabort under denna period med cirka 10-15 %. Intrauterin fosterdöd kan i sällsynta fall förekomma i sista trimestern utan att föregås av känd hydrops eller något annat påvisbart kliniskt kännetecken. Risken för hydrops fetalis hos infekterade foster anges till 2-10 % med högst incidens i vecka 17-24. Neurologiska sequele efter transfusionsberoende fetal B19V-infektion har rapporterats i enstaka fall men orsakssambandet är inte helt klarlagt.


    Intervallet mellan moderns symptom och iakttagna fostersymptom varierar mellan 2-12 veckor. Eventuell spontanabort - fosterdöd inträffar vanligen inom 4-6 veckor vilket motsvarar cirka 8 veckor efter exposition. Naturalförloppet av fosterinfektionen är inte helt kartlagt. Vanligen går hydropsbilden i spontan regress och barnet föds friskt utan påvisbar infektion. Upprepade ultraljudsundersökningar och övervakning av hjärtfrekvens kan ge besked om eventuell utveckling av sjukdom hos fostret. Mätbara markörer för grad av fostersjukdom finns ej, chordocentes kan göras för diagnos och ev. behandling av anemi med intrauterin blodtransfusion. I sällsynta fall har persisterande infektion med kronisk anemi hos det födda barnet rapporterats. Kronisk infektion kan även förekomma utan symptom.

     

     

     

     



  6. Överföringsrisk

    Vid infektion med B19V hos en gravid kvinna, med eller utan symptom, når virus placenta under viremifasen och infektionen förs över placenta till fostret hos ca 30%.

     



  7. Laboratoriemetoder

    Serologi (parvovirus B19V IgG och IgM) tas på blodprov från moder vid misstanke på omgivningssmitta för att kontrollera immunitet (IgG) och/eller vid misstanke om primärinfektion (IgG och IgM) (se nedan för tolkning). Viremi påvisas med PCR på blodprov och kompletterar med fördel den serologiska diagnostiken. Vid daghemsutbrott eller efter kontakt med barn med misstänkt infektion och liknande situationer är det lämpligt att fastställa diagnosen med serologi eller klinisk bedömning på något eller några barn för att säkertställa att ett utbrott föreligger.

    När det gäller den aktuella graviditeten hos den exponerade eller smittade modern så kan fostret bilda specifika IgM-antikroppar från v 18-20. IgG överförs passivt från modern och försvinner vanligen från barnets blod vid 6-12 mån ålder. Fynd av IgM hos fostret/barnet är diagnostiskt för kongenital infektion. Sensitivitet för det virus-specifika IgM-svaret är >90 % under första månaden efter symtomdebut. IgG uppkommer några dagar eller veckor efter IgM och kvarstår livet ut. Sensitiviteten avseende IgG som en markör för aktuell eller genomgången infektion är också >90 %. Parvovirus B19V DNA är mycket stabilt och analyseras rutinmässigt i serum med PCR teknik. Även kroppsvätskor såsom ascites, amnionvätska, navelsträngsblod samt eventuella vävnadsprov kan undersökas i förekommande fall med PCR teknik.

    Det aktuella provet samlas i sterilt rör och förvaras i kyl eller frys i väntan på transport men behöver ej hållas kallt under transport. Placentabiopsi (minst "ärtstor") förvaras i sterilt rör (ej formalin). Vid misstanke på intrauterin infektion kan detektion av DNA med PCR göras på serum, navelsträngsblod, amnionvätska eller placentabiopsi. I fall av intrauterin fosterdöd kan immunhistokemi och PCR utföras på olika fostervävnader för att öka sensitiviteten.

     

     



  8. Diagnos av moderns infektion

    Sjukdomen kan ibland vara så typisk att sannolik diagnos kan ställas med ledning av kliniska data, speciellt i en epidemisituation. Säker klinisk differentialdiagnos gentemot andra exantemsjukdomar t ex mononukleos, hepatit B, Ockelbosjuka, rubella, humant herpesvirus typ 6, echovirusinfektioner är emellertid inte möjlig.

    Kortvarigt kliande exantem kan också feltolkas som allergi. Virusdiagnostik bör därför utföras i varje fall där fastställande av diagnos är viktigt - även vid pågående epidemi. Akut B19V-infektion hos modern eller smittkällan kan bekräftas genom serologisk analys av lgM och IgG.

    Kvantitativ PCR analys av B19V DNA i serum ökar sensiviteten ytterligare och är ett värdefullt komplement till serologin.

    • Om endast IgG finns har patienten genomgått infektion; aktuell infektion under den senaste månaden osannolik med tanke på negativ IgM.
    • Om IgM och IgG är negativa tas nytt serumprov efter två veckor eller om symptom uppstår. Detta upprepas så länge smittrisk föreligger. Parallell analys av ev. prov taget tidigare under aktuell graviditet eller föregående graviditet är av stort värde.
    • Om IgM finns (med eller utan IgG aktivitet) är diagnosen bekräftad.
    • Om B19V DNA påvisas i serum med PCR teknik är diagnosen bekräftad. Det lokala laboratoriet kan bistå med tolkning av analyssvar samt med ytterligare råd om provtagning.

     

    I enstaka fall har man inte upptäckt antikroppsaktivitet förrän efter flera månader. Kompletterande analys med PCR i serum kan därför i vissa fall behövas för att klarlägga eller bekräfta diagnosen. Påvisbar viremi föreligger vid symptomdebut och vanligen någon vecka framåt. PCR-positivitet i serum kan kvarstå i veckor-år. Anamnestiska uppgifter på genomgången infektion är ej användbara för immunitetsbedömning. IgG utgör god indikator på tidigare genomgången infektion.

     



  9. Diagnos av fostrets/barnets infektion

    Symptom hos fostret kan uppträda 2-12 veckor efter moderns infektion. I det senare intervallet kan IgM antikroppar och DNA i serumprov ha sjunkit till odetekterbar nivå vilket bör beaktas.

    Akutstadiet i moderns infektion kan därför vara överspelat då frågeställningen blir aktuell. Analys av eventuellt tidigare frysbevarat serum är av största värde. Om fosterinfektion misstänks eller har visats med laboratoriediagnostik så rekommenderas remittering till specialistmödravård. Övervakning av foster med misstänkt eller påvisad infektion kan då göras med ultraljud för att påvisa eventuell utveckling av hydrops. Undersökning av blodflödet i arteria cerebri media (MCA) utförs för att detektera eventuell anemi. I vissa fall kan fosterkardiologisk undersökning vara indicerad. För samtliga typer av uppföljning bör den kliniska bilden avgöra hur regelbundet detta behöver upprepas men man bör beakta att sjukdomsutvecklingen hos fostret kan ske under de ovannämnda 2-12 veckorna efter moderns infektion.

    Amniocentes kan övervägas för vidare etiologisk diagnostik med PCR analys men är först tillförlitlig ca 2 veckor efter moderns insjuknande. Virus DNA återfinns även i fosterblod, ascites, pericardvätska och bör undersökas, om sådana prov tas av andra skäl. Serologisk diagnostik (IgM) av fosterblod har däremot låg känslighet. Undersökning av fostervävnad - placenta med immunhistokemisk undersökning eller histopatologisk undersökning kan ge vägledning men når inte samma känslighet som PCR. Det intrauterint exponerade barnet ska oavsett om virus påvisats intrauterint eller inte provtasmed IgM och DNA analys i blod vid födelsen samt blodstatus med retikulocyter.

     



  10. Profylax

    Säkerställd B19V-infektion under tidig graviditet utgör ej indikation för avbrytande av graviditeten.

    Screeningprogram eller generella åtgärder annat än god handhygien är inte befogade, eftersom antiviral terapi för närvarande inte kan erbjudas, teratogen effekt inte iakttagits och den prospektiva risken för fostret är låg. Infektionsprofylax för mottaglig (seronegativ) kvinna exponerad för virus är svår. Gammaglobulin kan tänkas ha viss effekt men detta är ej säkerställt. Vid utbrott av B19V-relaterad sjukdom är det viktigt att informera om den låga risken för fostret och att man inte befarar fosterskador. Omplacering av mottaglig gravid kvinna vid utbrott i arbetsmiljön (exempelvis skolor, daghem) bereder svårigheter eftersom smittrisken är låggradig och utdragen över många månader. Det måste betonas att i varje enskilt fall är risken för allvarlig komplikation mycket liten även om den inte helt kan uteslutas.

    Med tanke på de låga riskerna kan man inte med någon större intensitet avråda en seronegativ gravid kvinna från att arbeta kvar under pågående utbrott. Å andra sidan, om hon vill bli omplacerad, är det rimligt att arbetsgivaren erbjuder detta inte minst vid anamnes på infertilitet eller tidigare missfall. Omplacering är i så fall aktuell fram till 6 veckor efter det senaste fallet konstaterats och gäller under hela graviditeten. Vid lokal omplacering är den gravida kvinnan inte helt skyddad eftersom smittan som regel är allmän även i samhället utanför arbetsplatsen. Vid exposition inom familjen blir problemet vanligen uppenbart när någon sjuknar och den största smittrisken alltså redan passerats. Om åtgärder övervägs tas prov för immunitetsbedömning. Exponerad seronegativ kvinna följs med blodprovtagning med 2-3 veckors mellanrum så länge smittrisk föreligger.



  11. Terapi

    Vid utveckling av fostersjukdom med anemi och/eller hydrops fetalis kan intrauterin erytrocyttransfusion övervägas, vilket ges vid vissa högspecialiserade centra.

    Kriterier för behandling är ej helt klara, men bör övervägas vid allvarlig blodflödespåverkan i arteria cerebri media, grav anemi, hydrops och/eller tecken till hemodynamisk påverkan t.ex. takykardi > 200 slag/min. Vanligen är en erytrocyttransfusion tillräcklig som behandling. B19V-infektion kan även resultera i allvarlig trombocytopeni som då ofta ses hos foster med svår anemi. Studier på trombocytopeni är begränsade men i nyligen publicerade studier så rekommenderas att trombocyter ska finnas till hands och vid behov ges i samband med fetal blodprovstagning/intrauterina blodtransfusioner.

     

    I en stor studie konstaterades att foster med B19V-associerad hydrops som behandlades med erytrocyttransfusion hade signifikant bättre prognos än de som inte fick transfusion. Dock går de flesta fallen i spontan regress och det måste i varje enskilt fall noga övervägas huruvida tillståndet ter sig progressivt eller börjar gå i regress innan man påbörjar aktiv intervention.

     

    Om fostret har uttalad hydrops finns belägg för att erytrocyttransfusion är att föredra framför inducerad förlossning. I enstaka fallrapporter har nyförlösta barn varit svårventilerade om hydropsen varit uttalad. Kvinnans infektion är vanligen okomplicerad. Intravenöst gammaglobulin har givits till modern i enstaka fall för att på så sätt indirekt påverka den fetala infektionen men effekten av detta är osäker. Denna behandling har inte använts allmänt, ökad risk för immunkomplex sjukdom hos modern har befarats.

     



  12. Svenska erfarenheter

    Flera studier av B19V infektioner under graviditet har utförts i Sverige.

    I en studie av 457 kvinnor i en Stockholmsförort (Täby) under icke-epidemier serokonverterade cirka 2% av kvinnorna. Denna siffra stöds av en dansk studie, där 1 % av gravida kvinnor serokonverterade under en icke-epidemiperiod, medan hela 13 % av gravida kvinnor serokonverterade under pågående epidemi i samhället.

    I den svenska studien hade ingen av de kvinnor som serokonverterade symtom på klinisk infektion och alla barnen föddes friska. Ett fall av intrauterin fosterdöd (utan hydropsbild) inträffade i graviditetsvecka 37. B19V DNA påvisades i placenta och i serum taget i graviditetsvecka 33.

    Under en 7-årsperiod undersöktes samtliga fall av intrauterin fosterdöd i tredje trimestern på Danderyds sjukhus för B19V DNA i placenta. Ungefär 7 % av fallen bedömdes vara associerade med  infektion, vilket tyder på att detta är den vanligaste virusinfektiösa orsaken till fosterdöd i sen graviditet. I en annan studie från Huddinge Universitetssjukhus bekräftades denna siffra i tredje trimestern.

    Man undersökte även fosterdödsfall från andra trimestern, där cirka 15 % av fallen associerades med B19V. En slående skillnad mellan grupperna var att hydrops var vanligt förekommande i andra trimestern, medan det nästan inte alls förekom i fall från tredje trimestern. Även i denna studie saknades anamnestiska uppgifter på typisk klinisk infektion hos modern.

    I oberoende uppföljande studier från andra länder har lägre frekvenser noterats. Som ett resultat av dessa svenska studier ingår på samtliga Stockholmssjukhus numera alltid diagnostik av denna infektion i utredningar av intrauterin fosterdöd. Diagnostiken omfattar serologisk undersökning av modern i aktuellt och tidigt graviditetsserum samt DNA-undersökning med PCR teknik av amnionvätska och placenta.

    Under tiden 1991-1994 hade man vid Kvinnokliniken i Linköping 6 patienter vars foster hade svår supraventrikulär tachycardi (frekvens 260-300 slag per minut) (personligt meddelande A. Selbing). I samband med att PCR-teknik för att identifiera virus-DNA blev tillgänglig, analyserades prov från foster/placenta (Kliniskt virologiska laboratoriet vid Huddinge Universitetssjukhus). I 4 fall kunde man påvisa DNA i fosterblod, fostervävnad eller placenta. Två fall var negativa. I ett av dessa påvisades IgM-antikroppar mot enterovirus i moderns blod men enterovirus RNA kunde ej påvisas i fosterblod. Det är därför sannolikt att svårare former av supraventrikulär takykardi har samband med fetal infektion med B19V.

     



  13. Handläggning

    Misstänkt infektion hos modern säkerställs serologiskt, ev. kompletterat med undersökning med PCR, enligt ovan (sektion 8). Om B19V-infektion eller annan diagnos ej erhålles måste rubella uteslutas vid sjukdom under de 16 första graviditetsveckorna (samma blodprov). Prov på sannolik smittkälla eller sekundärfall är ofta värdefull men är vanligen möjlig endast vid sjukdom hos egna barn (om venprov är svårt att erhålla - tag kapillärprov cirka 300-500 mikroliter blod).

     

    Vid konstaterad eller starkt misstänkt infektion hos modern under framför allt första halvan av graviditeten bör fosterövervakning ske inom 2-4 veckor efter symptomdebut eller förmodad serokonversion. Fetal takykardi 200 slag per minut, och/eller hydropsbild/polyhydramnios bör föra tanken till B19V-infektion även vid avsaknad av sjukdomsbild eller känd exposition hos modern. Fosterinfektion kan fastställas enligt ovan (sektion 9).

    Om fetal hydrops eller anemi misstänks eller fastställs så bör fortsatt handledning ske i samråd med erfaren specialist (sektion 11).

    Om ingen hydrops fetalis eller tecken på anemi påvisas bör uppföljningarna upprepas med 1-2 veckors intervall fram till v. 30 och därefter finns det inga belägg för att ytterligare undersökningar ska behövas.

     

    Vid säkerställd infektion hos gravid kvinna eller foster så rekommenderas blodprov på barnet vid födelsen för blodstatus inkl retikulocyter, DNA och IgM analys. Om B19V DNA är negativt och hemoglobinvärdet är normalt så behöver inte provtagningen upprepas. Vid påvisbar anemi och/eller påvisbar B19V DNA bör barnet följas kliniskt efter födseln tills hemoglobinet är stabilt och B19V DNA titrarna är låga/omätbara. I litteraturen finns endast fallrapporter som beskriver persisterande B19V-infektion hos både fullgångna och prematura barn med persisterande höga virustitrar och svår anemi månader efter födseln. I vissa fall har man då provat att ge intravenöst immunoglobulin med sjunkande virustitrar och stabiliserat hemoglobin som följd men detta får anses som expremientellt.

     

    Vid spontanabort i första trimestern, utan anknytning till erythema infectiosum i omgivningen, orsakas sannolikt endast en mycket liten andel av B19V-infektioner. Vid spontanabort i andra trimestern efter sjukdom liknande erythema infectiosum eller exposition för sådan sjukdom så kan fostermaterial skickas för B19V-undersökning med PCR och ev. immunhistokemi.  Modern undersöks serologiskt och medPCR.

     

    Vid senare intrauterin fosterdöd bör möjligheten av bakomliggande infektion beaktas. Amnionvätska och hjärtblod kan undersökas med PCR och modern utreds med serologi och PCR i aktuellt och tidigt graviditetsserum. PCR och immunhistokemisk undersökning av fostervävnader kan också påvisa infektionen.

     



  14. Referenser

    Dijkmans AC, De Jong EP, Dijkmans BAC, et al. Parvovirus B19 in pregnancy:prenatal diagnosis and management of fetal complications. Curr Opin ObstetGynecol 2012;24:95-101

    Lamont RF, Sobel JD, Vaisbuch E et al. Parvovirus B19 infection in humanpregnancy. BJOG 2011;118:175-86

    Sarfraz AA, Samuelsen SO, Bruu AL, Jenum PA, Eskild A. Maternal humanparvovirus B19 infection and the risk of fetal death and low birthweight: acase-control study within 35940 pregnant women. BJOG 2009;116:1492-8

    Enders M, Weidner A, Rostenthal T et al.Improved diagnosis of gestationalParvovirus B19 infection at the time of nonimmune fetal hydrops. JID2008:197:58-62.

    Tolfvenstam T, Papadogiannakis N, Norbeck O, PeterssonK, Broliden K. Frequency of human parvovirus B19 infection in intrauterinefetal death. Lancet 2001;357:1494-7.

    Jensen IP, Thorsen P, Jeune B, Moller BR, VestgaardBF.An epidemic of parvovirus B19 in a population of 3,596 women: a study ofsociodemographic and medical risk factors. BJOG 2000;107:637-43.

    Skjoldebrand-Sparre L, Tolfvenstam T, PapadogiannakisN, Wahren B, Broliden K, Nyman M. Parvovirus B19 infection: association withthird-trimester intrauterine fetal death.BrJObstetGynaecol 2000;107:476-80.

    Rodis JF, Rodner C, Hansen AA, Borgida AF, DeoliveiraI, Shulman Rosengren S. Long-term outcome of children following maternal humanparvovirus B19 infection. Obstet Gyncol 1998; 91:125-8.

    Skjoldebrand-Sparre L, Fridell E, Nyman M, Wahren B. Aprospective study of antibodies against parvovirus B19 in pregnancy. Acta ObstetGynecol Scand 1996;75:336-9.

    Selbing A, Josefsson A, Dahle LO, Lindgren R.Parvovirus B 19 infection during pregnancy treated with high-dose intravenousgammaglobulin. Lancet 1995;345: 660.

    Crane J, Mundle W, Boucoiran I, et al. Parvovirus B19 infection in pregnancy.JObstetGynaecol Can 2014;36:1107-16.

    Lassen J, Bager P, Wohlfart J, et al. Parvovirus B19 infection in pregnancyand subsequent morbidity and mortality in offspring. Int J epidemiol2013;42:1070-6.

    Melamed N, Whittle W, Kelly EN, Windrim R, Seaward PG, Keunen J, Keating S, Ryan G: Fetal thrombocytopenia in pregnancies with fetal human parvovirus-B19 infection. Am J ObstetGynecol2015, 212 e1–8.

    Bonvicini F, Bua G, Gallinella G: Parvovirus B19 infection in pregnancy-awareness and opportunities. Curr Opin Virol.2017 Dec;27:8-14.

    Nadimpalli SS, Miller RS, Kamath VM, Farkouh CR, Nhan-Chang CL, Rathe JA, Collins A, Duchon JM, Neu N, Simpson LL, Ratner AJ.Congenital Parvovirus B19 Infection: Persistent Viremia and Red Blood Cell Aplasia. Open Forum Infect Dis. 2015 Apr 15;2(2)

    Qiu J, Soderlund-Venermo M, Young NS. Human parvoviruses. Clin Microbiol Rev 2017, 30, 43-113.

    Barlinn R, Rollag H, Trogstad L, Vainio K, Basset C, Magnus P, Dudman SG. High incidence of maternal parvovirus B19 infection in a large unselected population-based pregnancy cohort in Norway. J Clin Virol 2017; 94:57-62.



Sökord:  parvovirus, virus, B19, erythema infectiosum, femte sjukan
Uppdaterad:  2018-05-02

Hjälp oss att utvärdera kapitlet!

1-Inte alls, 2-Liten del, 3-Delvis, 4-Till stor del, 5-Helt