Admin

Hälso/Sjukvård:: 

Grupp A Streptokocker (GAS)

Professor Inge Axelsson, överläkare, Barnkliniken, Östersunds sjukhus (huvudansvarig, inge.axelsson@miun.se)

Jessica Darenberg, Med Dr, Mikrobiolog, Folkhälsomyndigheten, Solna (jessica.darenberg@folkhalsomyndigheten.se)

Björn KG Eriksson, Med Dr, överläkare, Bitr. smittskyddsläkare, Smittskydd Stockholm(bjorn.k.eriksson@sll.se)

Professor Bo Jacobsson, överläkare, Kvinnokliniken, Sahlgrenska Universitetssjukhuset/Östra, Göteborg (bo.jacobsson@obgyn.gu.se)

Dr Inger von Rosen, sakkunnig läkare, smittskydd/infektion, Smittskyddsenheten, avdelningen för kunskapsstyrning, Socialstyrelsen (inger.andersson-vonrosen@socialstyrelsen.se)


Redaktör Karin Petersson
 Utvärdering (antal: 10)
Fråga 1:   4,6  
Fråga 2:   3  

Innehållsförteckning
  1. Agens
  2. Smittsamhet och spridning i befolkningen och i samhället
  3. Klinisk bild
  4. Infektion hos den gravida kvinnan
  5. Infektion hos fostret och det nyfödda barnet
  6. Överföringsrisk
  7. Laboratoriemetoder
  8. Diagnos av moderns infektion
  9. Diagnos av fostrets/barnets infektion
  10. Profylax
  11. Terapi
  12. Svenska erfarenheter
  13. Handläggning
  14. Referenser


  1. Agens

    Grupp A Streptokocker (GAS, Streptococcus pyogenes) är grampositiva kocker. Eftersom de på en blodagarplatta hemolyserar erytrocyter kallas de betahemolytiska.
    GAS växer både aerobt och anaerobt och är fortfarande alltid känsliga för vanligt penicillin.
    Med hjälp av proteiner på bakteriens yta (s.k. M- och T-antigen) kan GAS sub-grupperas, vilket man använder sig av i epidemiologiska undersökningar. M-proteinet är en viktig virulensfaktor som ger upphov till ett typspecifikt immunsvar. På senare tid har man visat att T-proteinet utgör en pilus-struktur (Mora 2005). De traditionella serologiska T- och M-typningen av bakterien har idag ersatts av s.k. emm-typning som innebär sekvensering av delar av emm-genen, vilken kodar för M-proteinet. Antalet beskrivna emm-typer är över 150.

  2. Smittsamhet och spridning i befolkningen och i samhället

    GAS är vanligt förekommande och koloniserar framför allt svalget. Spridning sker främst hos småbarn och skolbarn där 10-20 % eller flera kan vara asymtomatiska bärare. Bland vuxna är bärarfrekvensen som regel lägre. Allvarliga infektioner är ovanliga.

    I västvärlden har man sedan mitten av 1980 registrerat ett ökande antal fall av invasiva GAS-infektioner. Folkhälsomyndigheten publicerar nationell statistik över invasiv GAS-infektion på sin hemsida. År 2012 inträffade i Sverige 13 eller 14 rapporterade fall av barnsängsfeber (invasiv GAS-infektion hos nyförlöst kvinna), och omkring 25 fall 2013 (årsrapporter från Folkhälsomyndigheten). Under 2012 noterades en markant ökning av antalet fall av invasiv GAS-sjukdom jämfört med tidigare år, med en ytterligare ökning under 2013. Andelen emm1/T1 isolat ökade då återigen och utgjorde under 2012 ca 30 % av de typade isolaten, följt av emm89 (16 %) och emm28 (14 %). 2013 ökade emm1 ytterligare och utgjorde 28 % av de typade isolaten (Darenberg 2013; Folkhälsomyndighetens årsrapporter).

    I Sverige var i slutet av 80-talet 70 % av alla typade GAS-isolat av typ 1, men under 2003-2004 utgjorde de endast 10% (invasiva isolat 12 % och icke-invasiva 8 %). De ’nya’ emm-typerna 89 och 81 var då de vanligaste och utgjorde nästan hälften av alla svenska GAS-isolat (invasiva isolat 30 % och icke-invasiva 19 %) (Darenberg 2007).

    En europeisk studie visar bland annat också att invasiv GAS-typfördelning kan vara olika mellan länder under samma tidsperiod (StrepEuro 2003-2004, Luca-Harari 2009).

  3. Klinisk bild

    GAS orsakar fr.a. lindriga infektioner som impetigo (svinkoppor) hos mindre barn och tonsillit/faryngit hos skolbarn och vuxna, samt ytliga sårinfektioner. Dessa tillstånd brukar klassificeras som icke-invasiva eftersom infektionen inte invaderar underliggande vävnad.
    Invasiva infektioner är betydligt ovanligare. Vanligast är hudinfektioner, t.ex erysipelas (rosfeber). Om infektionen sitter djupare ner mot fascia och muskel talar man om nekrotiserande fasciit och myosit, som är allvarliga och ofta livshotande (”flesh-eating disease”; se Christensson 2014).
    Andra invasiva infektioner är bl.a pneumoni, septisk artrit och meningit. Sepsis (blod-förgiftning) uppkommer oftast från en infektion i hud-och mjukdelar, sällan från svalginfektion.
    Invasiva infektioner utvecklas ibland till livshotande tillstånd med septisk chock och svikt av vitala organ, som kallas för Streptococcal Toxic Shock Syndrome (STSS). Mortaliteten vid STSS är hög, varierande mellan ca 30 % och 80 % i olika undersökningar. Streptokockerna behöver inte finnas i blodet utan kan växa i t.ex. en lokal mjukdelsinfektion.

  4. Infektion hos den gravida kvinnan

    Puerperalsepsis är en sedan länge välkänd sjukdom och noterades i ökande omfattning efter att förlossning på sjukhus blivit vanligare (se historisk översikt av Charles och Larsen 1986). Sambandet med smitta överförd via sjukvårdspersonal upptäcktes av Ignaz Semmelweis i Wien under 1840-talet i klassiska undersökningar.
    Uppåtstigande infektion ger endometrit, ibland endomyometrit och ibland spridning av infektionen till peritoneum och blod. Komplikationer i form av septisk tromboflebit (i bäckenvener), peritonit, bäckenabscess eller cellulit/erysipelas i bäcken- eller bukvägg kan inträffa.
    Den kliniska bilden vid GAS-infektion beror på huruvida infektionen är lokaliserad eller generellt spridd i form av en sepsis, samt om komplikationer har uppstått. Vid GAS-infektion kan allvarlig sjukdom utvecklas, såsom STSS med hög mortalitet även vid adekvat behandling.

    Typiska symptom vid endometrit är:

    • Buksmärtor, ofta diffusa och varierande
    • Ömhet över livmodern (en klinisk observation är att en GAS-endometrit ofta är något mindre öm än endometrit orsakad av andra agens)
    • Feber
    • Ev. illaluktande avslag (en klinisk observation är att en GAS-endometrit ofta har mindre illaluktande avslag än endometrit orsakad av andra agens)

    Sällsynta fall av allvarliga GAS-infektioner tidigare under graviditeten, i form av bl.a nekrotiserande fasciit med STSS och hög mortalitet, finns beskrivna under senare år.
    Även sällsynta fall med misstänkt hematogen spridning av GAS till uterus och foster finns beskrivet, med död hos mor och foster som följd. Några instruktiva fall ur litteraturen finns samlade i tabellen.

    Tabell 1. Fall av allvarlig GAS-infektion hos mödrar under graviditet och puerperium.
    Exemplen visar hur diffusa de initiala symtomen är och vikten av snabb och intensiv terapi med antibiotika, intensivvård och kirurgi.

     

    Land, referens

    Invasiv GAS-infektion hos mor

    Hela världen: Yamada 2010

    Systematisk litteraturstudie: 55 fall av invasiv GAS-infektion under graviditet. Riskfaktorer och symtom: Multipara 83 %, 3:e trimester 90 %, vinter-vår 75 %, hög feber 94 %, öli 40 %, GI 49 %. Chock 91 %, värkar 73 %. Mortalitet 58 % (mor) och 66 % (barn). Högre överlevnad hos de som fick antibiotika eller IVIG.

    Norge: Alnaes-Katjavivi 2005

    2:a barnet. PN. 60h post partum feber (38.1o) utan symtom.
    Nästa morgon tecken till lokal peritonitretning nedtill, takykardi, rodnad, erytem. ABX iv. CRP 315.
    Laparaskopi: Salpingit (ensidig). Skrapning: Mikroskopi visade streptokocker. ABX byttes till ampicillin + metronidazol + klindamycin.
    GAS växte från uterus och cervix; inte i blod.
    Snabbt tillfrisknande. Barnet fick inte infektion.

    Yorkshire, England: Barnham 2001

    En perinatal GAS-blodinfektion per 11,000 graviditeter, ofta hos både mor och barn.
    Klinisk bild hos 5 mödrar: Feber, stelhet, öm uterus, gult eller vattnigt avslag, peritonit, endometrit, sepsis, nekrotiserande fasciit perinealt, STSS.

    USA: Crum 2002

    5 fall av STSS under graviditet med mycket hög mortalitet (29-34 gestationsveckor; mortalitet 4/5 mödrar och 5/5 barn) och 15 fall under puerperiet (1-4d post partum; 2 fall efter 2v; mortalitet 4/15 mödrar).

    Eget fall: Efter 34v graviditet: Influensasymtom, feber, frysningar; smärta suprapubiskt och i ryggslutet. Diffus palp.ömhet nedtill i buken; mild indirekt ömhet. Takykardi (127/min), hypotension (104/64). Odlingar. ABX.
    Katastrofsectio pga deccelerationer. Apgar 0/0.
    (Barnet dog efter 2v med svåra hjärnskador, utan infektionstecken.) Modern drabbades av ARDS, DIC, njur- och leversvikt. Blododling x2 + odling från placenta visade GAS.
    19d i respirator, 25d med hemodialys. Nu frisk.

    Canada: Davies 1996

    Förekomst av puerperal GAS sepsis: 1 på 20,000 förlossningar (STSS: 1 på 50,000 förlossningar).

    Danmark: Helmig 2000

    Tångförlossning, fullgången, Apgar ua.
    2d post partum magont, 37.7o, diffust öm, CRP-stegring. ABX. Explorativ laparotomi: Sparsamt fibrin på uterus; misstänkt perforation vid vagina. Odlingar. Postop: DIC, multiorgansvikt. 18d på IVA. Odlingar från vagina, cervix, peritoneum: GAS.
    Reoperation efter 1v: 5-10 ml vätska med gammalt blod; hematom retroperitonealt.
    Efter 30d frisk, hem.

    Barnet: Koloniserat med GAS, CRP-stegring, välmående. Fick ABX i 7d.

    Tyskland: Schummer 2002

    Fall 1:PN.
    3d post partum: Feber, utslag. Fick NSAID och sändes hem med diagnosen mässling.
    7d post partum: Åter med septisk chock: petekier, hypotension, takykardi, takypne, feber. Odlingar, ABX. Hysterektomi. GAS i blod och buk. DIC, njursvikt, myokardit, polyneuropati. Överlevde.

    Fall 2:PN.
    3d post partum: hv + smärta i alla lemmar + feber. NSAID. 6d post partum: stuporös. Till IVA med misstänkt meningit. Respirator. GAS i blod och vagina. Diagnosen ändrades till TSS. DIC; hjärt-, lung-, njursvikt.
    Dog av massiv hjärnblödning.

    Författarnas kommentarer: Det finns misstanke på att NSAID förvärrar TSS. Hysterektomi är sällan viktig. Vår kommentar: Eriksson et al. (2003) fann inget samband mellan NSAID och STSS.

    PN=partus normalis; ABX=antibiotika; STSS= streptococcal toxic shock syndrome.

  5. Infektion hos fostret och det nyfödda barnet

    I de flesta fall av postpartum-endometrit hos modern sker ingen transmission av infektionen till det nyfödda barnet. I vissa fall kan dock barnet smittas, ofta i form av kolonisering av GAS i naveln eller tecken till omphalit. I sällsynta fall får barnet en allvarlig sjukdom med livshotande sepsis.
    I Tabell 2 visas förekomsten av neonatal sepsis/meningit orsakad av GAS:

    Tabell 2. Förekomst av GAS-sepsis/meningit hos nyfödda barn

    Land, referens

    Invasiv GAS-infektion hos barn

    Sverige: Dödsorsaksregistret, EpC, www.sos.se (diagnos P36.1)

    2010: 4 nyfödda döda av bakterier, därav 1 fall av GBS, men inget fall specificerat som GAS.

    2009: Inga kända dödsfall av streptokocker men 6 nyfödda barn döda av ospecificerad bakteriell septikemi.

    2008: 7 nyfödda döda av bakterieinfektion, därav 2 fall av GBS men inget fall specificerat som GAS.

    Hela världen: Miyairi 2004

    Vid en systematisk litteraturgenomgång finner man beskrivningar av 39 fall (inkl. 1 eget fall)

    Danmark: Gaïni 2004

    En 11d gammal, fullgången flicka överlevde GAS-meningit och GAS–sepsis

    Wales: Griffiths 2005

    Nekrotiserande fasciit i en nyfödds skalp vid 24h ålder och bäckenabscess hos modern 5v post partum; GAS växte hos båda.

    Italien: Ruga 2006

    En 24 d gammal, preterm (född efter 34 v graviditet) pojke insjuknade i odlingsverifierad GAS-sepsis med ensidig svullnad och värme vid käkvinkel och öga. Respiratorvård. Överlevde utan skador.

    Canada: Davey 2006

    Nekrotiserande fasciit i skalpen utgick från skalpelektrod. Odlingar från barnet och från mors blod och vagina innehöll samma GAS-stam.

    USA: O´Loughlin 2011

    Förekomst av invasiv GAS-infektion 2000-2004: 5.3 fall/100 000 spädbarn

     

    Från tabellens data kan man uppskatta förväntad incidens av neonatal GAS-sepsis i Sverige till 2-3 fall/år, inkluderande 7-10 dödsfall per årtionde. I fattiga länder är incidensen betydligt högre.

    I en studie från 2004 (Miyairi et al) hittades följande allmänna symptom på neonatal sepsis hos 39 patienter:

    Ospecifika tecken: slö, matvägrar, kräks, buk utspänd

    54 %

    Andningssvårigheter

    44%

    Feber

    41%

    Utslag

    26%

    Ofta fanns en fokal GAS-härd (Miyairi 2004):

    Pneumoni/empyem

    31%

    Mjukdelsinfektion

    23%

    Endast sepsis, inget fokalt

    21%

    Djup infektion (osteomyelit,nekrotiserande fasciit, peritonit)

    13%

    Meningit

    13%

    Toxic Shock-like syndrome (TSLS, dvs. samma som STSS)

    13%

     

    Mortaliteten var 31% (12/39). Vid ”early onset cases” (<5 dagars ålder) hade oftast även mödrarna GAS-sepsis (62%; 15/24), ibland med moderns död som följd. Invasiv GAS-infektion hos mor eller barn ska därför medföra noggrann observation av både barnet och mamman och man bör överväga att behandla båda med antibiotika.

    Ett fall av utbredd men icke invasiv GAS-infektion finns beskrivet från Tyskland: En flicka med partus normalis hade vid födelsen utbredda hudförändringar. Flera odlingar visade GAS. Okomplicerad utläkning med PcG. Inga tecken på invasiv infektion. Hög feber hos mor gick över med antibiotika (Ruggeberg 2006).

    Sammanfattnigsvis är invasiva, neonatala GAS-infektioner sällsynta, orsakar en vanligen typisk klinisk sepsisbild, och GAS alltid är känslig för vanliga kombinationer av antibiotika. Prevalensen av GAS i vagina eller rectum hos kvinnor i sen graviditet var endast 0.03% i en studie i USA medan grupp B streptokocker (GBS) förekom hos 20.1 % av kvinnorna (Mead 2000). Screening för GAS är inte aktuell.

    GAS-infektion i familjen medför av allt att döma en försumbar risk för den nyfödde, om man iakttar god handhygien (Luby 2005).

  6. Överföringsrisk

    Smittspridning kan ske dels vertikalt från mor till barn, dels från smittsam nyförlöst kvinna, nyfött barn eller smittsam personal (med sår-, svalg- eller näsinfektion/kolonisering).
    Smitta till andra mödrar och barn sker vanligen via händer.

    Spridning via duschmunstycken på bidéduschar och liknande finns beskrivet.

    Vid upptäckt av ett eller flera fall av GAS-infektion på BB-avdelning kan en betydande spridning av bakterierna redan ha skett.

  7. Laboratoriemetoder

    Isolering av GAS sker med konventionella bakteriologiska metoder

    Alla isolat bör analyseras vidare med T- eller M-typning och molekylärbiologiska metoder (t.ex. emm-typning eller pulsfältgelelektrofores, PFGE), jämför ovan under 1

    Serologi har inget värde.

    Snabbtester för GAS (Strep A) visar utmärkt överensstämmelse med odling när man testat prover från perineum (rectum, vagina och penis) hos barn. Vi känner inte till motsvarande studie hos vuxna.

  8. Diagnos av moderns infektion

    Definition av ett postpartum-fall av GAS-infektion är fynd av GAS i odling tagen inom en vecka efter förlossningen. Hos nyförlösta kvinnor bör infektionen misstänkas vid:

    alla fall av feber
    oklar allmänpåverkan
    eller tecken till endometrit (se ovan)

    Snar verifiering bör ske kliniskt med gynekologisk undersökning och odling (inte snabbtest) från:

    cervix/avslag
    blod
    urin
    operationsssår efter kejsarsnitt eller annan hudskada.
    Överväg svalgodling.

    Ta alltid cervixodling vid misstänkt endometrit. Man kan dessutom testa sekret med Strep-A eller annat snabbtest för GAS för att få ett preliminärt besked om förekomst av GAS (ett undantag från regeln ovan om att undvika snabbtest).


    Sjukvårdspersonal bör vara observanta på tänkbar GAS-infektion i form av t.ex tonsillit, scharlakansfeber, impetigo, erysipelas etc. hos alla kvinnor och familjemedlemmar som kommer till förlossningsavdelningen, liksom all personal i patientnära arbete.

    Om man misstänker GAS-infektion (inte bara chorioamnionit eller endometrit) hos gravida och nyförlösta kvinnor bör man odla från:

    cervix, avslag, urin, blod (även vid feber utan frossa)
    svalg (vid kliniska tecken på halsinfektion)
    främre näsöppningar,
    operationssår efter kejsarsnitt eller andra sår.

    Mödrar till koloniserade barn bör odlas från främre näsöppningarna, svalg och cervix.

  9. Diagnos av fostrets/barnets infektion

    Vid allvarlig sjukdom odlas från blod och likvor, ev. urin.

    Ytlig odling (inte snabbtest) kan tas från navel, främre näsöppningar, hörselgång och eventuell hudskada. Ytliga odlingar påverkar sällan behandlingen men kan vara av visst värde för hygienåtgärder (se avsnitt 13). Vid misstänkt nekrotiserande fasciit kan man dock testa sekret med Strep-A eller annat snabbtest för GAS för att få ett preliminärt besked om förekomst av GAS.

  10. Profylax

    Noggrann hygien och hygienrond. 

    Post partum-vård vid misstänkt GAS-infektion bör ges på enkelrum.

    Specifik förebyggande behandling i form av t.ex. immunglobulin eller vaccin saknas.

    Däremot avråds från att leta efter asymptomatiska bärare av GAS bland patienter och personal för behandling med penicillin.

  11. Terapi

    Behandling inleds med bredspektrumantibiotika till dess odlingsresultat föreligger.
    När GAS framodlats kan penicillin insättas.
    Oralt penicillin V kan vara tillräckligt för en nyförlöst kvinna som är opåverkad men vid misstanke om invasiv infektion ska man inte avvakta utan ge penicillin G + klindamycin intravenöst. Nyfödda ska behandlas med antibiotika i.v. på grund av osäkert upptag p.o.

    Är patienten svårt sjuk med tecken till chock och/eller multiorgansvikt bör intensivvård inledas snarast.


    Nekrotiserande fasciit (NF) sitter hos nyfödda oftast vid naveln men kan också utgå från balanit, mammit eller skalpelektroder. Den viktigaste framgångsfaktorn för överlevnad vid NF är snabb debridering (kirurgen skär bort död vävnad tills man kommer in i frisk, blödande vävnad) [Jamal 2011]. I en studie av barn med NF (citerad av Jamal 2011) fanns alla dödsfall bland de som inte fick tidig debridering. Vid NF orsakad av GAS bör behandlas med pc + klindamycin som är effektivare än enbart pc. Man måste från början också ge antibiotika med effekt på stafylokocker och anaeroba bakterie eftersom NF hos barn ofta innehåller flera bakteriearter.

    Tryckkammarbehandling (hyperbar syrgas) har använts vid NF. Det finns dock inga kontrollerade studier till stöd för detta.

  12. Svenska erfarenheter

    Svenska studier, som visar storleksordningen på GAS problemen:

    Under 11 dagar hösten 1996 på BB, Danderyds sjukhus, fann man GAS i 4 fall av endometrit, 1 fall av mastit och 1 fall av sårinfektion efter sectio. Bland dessa mödrars barn var naveln i 3 fall koloniserad med GAS och 2 barnmorskor hade GAS i svalget. (Gonzales-Rey et al.2003)

    I en nationell studie under 12 månader 1996/97 noterades 144 patienter med iGAS-infektion varav 16 (11 %) hade puerperalsepsis, 1 fall med dödlig utgång (Eriksson et al, 2003).

    Folkhälsomynrighetens (fd Smittskyddsinsitutets) statistik: Se avsnitt 2.

  13. Handläggning

    Handläggning på förlossningsavdelningen och BB

    Se avsnitt 8. På indexpatient med invasiv GAS-infektion bör prov tas från svalg, främre näsöppningar, operationssår efter kejsarsnitt eller andra sår, cervix, avslag, urin, blod (vid kliniska tecken på sepsis).

    Ett enda fall av GAS-infektion hos en nyförlöst kvinna eller barn på BB bör föranleda vårdhygienisk utredning.
    Följande förslag till riktlinjer kan lämnas. Med odling menas just odling – inte snabbtest.

    • Postpartum-vård bör ske i enkelrum.
    • Rekommendera familjemedlemmar att ta svalgodling och ev. sårodling på vårdcentralen.
    • Alla ska vara noga med att tvätta händer efter toalettbesök och när barnet sköts.

    Nyfödda: Alla barn bör odlas från främre näsöppningarna, naveln, yttre hörselgången och eventuell hudskada.
    Mödrar till koloniserade barn bör odlas från främre näsöppningarna, svalg och cervix.

    Personal: All förlossningspersonal, inklusive läkare, undersöks avseende anamnes på GAS infektion samt eventuella sår, impetigo eller annan möjlig smittkälla. Odling bör tas från främre näsöppningarna, svalg samt eventuella eksem eller andra hudlesioner. Om inga fynd av GAS görs bör möjligheten av analt bärarskap övervägas.
    Vid fynd av GAS i odling avstängs vederbörande från patientvårdande uppgifter och antibiotikabehandling inleds. Återgång i arbete sker först efter 2-3 dagars antibiotika.

    Utrustning. Smitta via duschmunstycken, i synnerhet om bidé-duschar används, bör hållas i åtanke. Odling bör tas såväl ifrån handtag som ut- och insidan av duschmunstycket. Glöm inte att skruva bort kransen på duschmunstycket för att komma åt under!

    Hygienåtgärder. Basala hygienrutiner med handdesinfektion med 70 % sprit eller motsvarande ska tillämpas av all vårdpersonal och föräldrar.
    Navlar kan gnidas in med 4 % klorhexidin två gånger dagligen under minst 5 dygn.

    Personal med infekterade sår på händer, underarmar och/eller ansikte ska inte delta i vårdarbete eller livsmedelshantering.

    Utrustning, t.ex. bord, leksaker, duschmunstycken etc. bör desinfekteras med ett alkoholinnehållande desinfektionsmedel.
    Mjuka gosedjur bör undvikas i gemensamma utrymmen.

    Bidéduschar bör, om möjligt, avlägsnas från de förlossnings-/ vårdavdelningar för nyförlösta kvinnor och ersättas med duschar av traditionell modell.

    Tvätt och sopor behandlas som vanlig, inte smittförande tvätt/sopor. Tvättsäck och soppåse tillsluts inne på rummet.

    Använd ytsprit för punktdesinfektion av ytor som förorenats av kroppsvätskor.

    Vid omfattande smitta bör man överväga stängning av vårdavdelningen.

  14. Referenser

    PubMed söktes i februari 2015 med söktermerna "Streptococcus pyogenes/pathogenicity"[Mesh] Limits: Newborn: birth-1 month, Humans’ (24 träffar) respektive "Streptococcus pyogenes/pathogenicity"[Mesh] AND pregnancy” (20 träffar).
    The Cochrane Library har sökts med sökordet ‘streptococc*’.

    1. Alnaes-Katjavivi P, Kahn J. Postnatal group A Streptococcal infection in the upper genital tract. Acta Obstet Gynecol Scandinavia 2005;84:1212-1213.
    2. Axelsson I. Cochrane-översikt om att förebygga navelinfektioner: Antiseptisk lösning är onödig i i-länder, men livräddande i u-länder. Läkartidningen 2002;99(14):1563-1566.
    3. Barnham MRD, Weightman NC. Bacteraemic Streptococcus pyogenes infection in the peri-partum period: Now a rare disease and prior carriage by the patient may be important. J Infect 2001;43:173-176.
    4. Belfrage E, Anzen B, Jorbeck H, Sterner G, Marland M. Streptococcal infections in late pregnancy and labor. Scand J Infect Dis Suppl 1990; 71: 79-85.
    5. Charles D, Larsen B. Streptococcal puerperal sepsis and obstetric infections: a historical perspective. Rev Infect Dis 1986; 8: 411-22.
    6. Christensson B. Erysipelas – rosfeber. Internetmedicin.se 2014. www.internetmedicin.se
    7. Claesson BE, Claesson UL. An outbreak of endometritis in a maternity unit caused by spread of group A streptococci from a showerhead. J Hosp Infect 1985; 6: 304-11.
    8. Crum NF, Chun HM, Gaylord TG, Hale BR. Group A streptococcal toxic shock syndrome developing in the third trimester of pregnancy. Infect Dis Obstet Gynecol 2002;10:209-216.
    9. Darenberg J, Henriques-Normark B, Lepp T, Tegmark-Wisell K, Tegnell A, Widgren K. Increased incidence of invasive group A streptococcal infections in Sweden, January 2012-February 2013. Euro Surveill. 2013 Apr 4;18(14):20443.
    10. Darenberg J, Luca-Harari B, Jasir A, Sandgren A, Pettersson H, Schalén C, Norgren M, Romanus V, Norrby-Teglund A, Normark BH. Molecular and clinical characteristics of invasive group A streptococcal infection in Sweden. Clin Infect Dis. 2007 Aug 15;45(4):450-8.
    11. Davey C, Moore AM. Necrotizing fasciitis of the scalp in a newborn. Obstet Gynecol 2006;107:461-463.
    12. Davies HD, McGeer A, Schwartz B et al. Invasive group A streptococcal infections in Ontario, Canada. N Engl J Med 1996;335:547-554.
    13. Ekelund K, Darenberg J, Norrby-Teglund A, Hoffmann S, Bang D, Skinhøj P, Bossen Konradsen H. Variations in emm Type among Group A Streptococcal Isolates Causing Invasive or Noninvasive Infections in a Nationwide Study. J Clin Microbiol 2005;43:3101-3109.
    14. Eriksson BKG, Norgren M, McGregor K, Spratt BG, Normark BH. Group A streptococcal infections in Sweden: A comparative study of invasive and noninvasive infections and analysis of dominant T28 emm28 isolates. Clin Infect Dis 2003;37:1189-1193.
    15. Folkhälsomyndigheten. Invasiva grupp A streptokocker – årsrapport 2013. Stockholm 2015.
    16. Gaïni S, Juvonen PO. Neonatal meningitis og sepsis med hæmolytiske streptokokker gruppe A. Ugeskrift for Læger · 21. juni 2004, nr. 26-31
    17. Gaworzewska E, Colman G. Changes in the pattern of infection caused by Streptococcus pyogenes. Epidemiol Infect 1988; 100: 257-69.
    18. Gonzales-Rey C, Belin AM, Jörbäck H et al. RAPD-PCR and PFGE as tools in the investigation of an outbreak of beta-haematolytic Streptococcus group A in a Swedish hospital. Comp Immun Microbial Infect Dis 2003;26:25-35.
    19. Gordon G, Dale BA, Lochhead D. An outbreak of group A haemolytic streptococcal puerperal sepsis spread by the communal use of bidets. Br J Obstet Gynaecol 1994; 10: 447-8.
    20. Greitz Y, Hedin G, Sjögren A. Utredning och vård av nyförlöst kvinna med endometrit orsakad av β-hemolyserande streptokocker grupp A (GAS). Vårdhygien Stockholms län, Karolinska Universitetssjukhuset 2006.
    21. Griffiths AN, Sudhahar AA, Ashraf M. Neonatal necrotising fasciitis and late maternal pelvic abscess formation. A late complication of group A Streptococcus. Journal of Obstetrics & Gynaecology 2005;25(2):197 – 198.
    22. Helmig RB, Arpi M. Life-threatening puerperal sepsis caused by group A streptococci [Article in Danish]. Ugeskr Laeger 2000;162:2891-2892.
    23. Jamal N, Teach SJ. Necrotizing fasciitis. Pediatr Emerg Care. 2011 Dec;27(12):1195-9.
    24. Jasir A, Schalén C, Strep-ERUO study group. Strep-EURO: progress in analysis and research into severe streptococcal disease in Europe, 2003-2004. Euro Surveill. 2005;10(5):pii=2635
    25. Luby SP, Agboatwalla M, Feikin DR, Painter J, Billhimer W, Altaf A, Hoekstra RM Effect of handwashing on child health: a randomised controlled trial. Lancet 2005;366:225-233.
    26. Luca-Harari B, Darenberg J, Neal S, Siljander T, Strakova L, Tanna A, Creti R, Ekelund K, Koliou M, Tassios PT, van der Linden M, Straut M, Vuopio-Varkila J, Bouvet A, Efstratiou A, Schalén C, Henriques-Normark B; Strep-EURO Study Group, Jasir A. Clinical and microbiological characteristics of severe Streptococcus pyogenes disease in Europe. J Clin Microbiol. 2009 Apr;47(4):1155-65.
    27. McHenry CR, Azar T, Ramahi AJ, Collins PL. Monomicrobial necrotizing fasciitis complicating pregnancy and puerperium. Obstet Gynecol 1996; 87: 823-6.
    28. McIntyre DM. An epidemic of Streptococcus pyogenes puerperal and postoperative sepsis with an unusual carrier site-the anus. Am J Obstet Gynecol 1968; 101: 308-14.
    29. Mead PB, Winn WC. Vaginal-Rectal Colonization With Group A Streptococci in Late Pregnancy. Infect. Dis. Obstet. Gynecol. 8:217-219, 2000.
    30. Miyairi I, Berlingieri D, Protic J, Belko J. Neonatal invasive group A streptococcal disease: case report and review of the literature. Pediatr Infect Dis J 2004;23:161-165.
    31. Mora M, Bensi G, Capo S, Falugi F, Zingaretti C, Manetti AG, Maggi T, Taddei AR, Grandi G, Telford JL. Group A Streptococcus produce pilus-like structures containing protective antigens and Lancefield T antigens. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005 Oct 25;102(43): 15641-6.
    32. Nathan L, Peters MT, Ahmed AM, Leveno KJ. The return of life-threatening puerperal sepsis caused by group A streptococci. Am J Obstet Gynecol 1993; 169: 571-2.
    33. O´Loughlin RE, Roberson A, Cieslak PR et al. The epidemiology of invasive group A streptococcal infection and potential vaccine implications: United States, 2000-2004. Clin Infect Dis.2007 Oct 1;45(7):853-62.
    34. Ruga EM, Farina F, D’Elia R. Neonatal invasive Streptococcus pyogenes disease: Case report. ESPID annual meeting, Basel 2006, abstract 302. www.espid.org
    35. Ruggeberg JU, Hadzik B, Tenenbaum T, Mayatepek E, Schroten H, Hoehn T. Group A streptococcal infection at birth: Extensive skin disease without systemic signs of illness. ESPID annual meeting, Basel 2006, abstract 303. www.espid.org
    36. Schummer W, Schummer C. Two cases of delayed diagnosis of postpartal streptococcal toxic shock syndrome. Infect Dis Obstet Gynecol 2002;10:217-222.
    37. Smittskyddsinstitutet (SMI): Epidemiologisk årsrapport 2012. SMI 2013.

    38. Stevens DL, Tanner MH, Winship J, et al. Severe group A streptococcal infections associated with a toxic shock-like syndrome and scarlet fever toxin A. N Engl J Med 1989; 321: 1-7.
    39. Stevens DL. Streptococcal toxic-shock syndrome: spectrum of disease, pathogenesis, and new concepts in treatment. Emerg Infect Dis 1995; 1: 69-78.
    40. Strömberg A, Romanus V, Burman LG. Outbreak of group A streptococcal bacteremia in Sweden: an epidemiologic and clinical study. J Infect Dis 1991; 164: 595-8.
    41. Yamada T, Yamada T, Yamamura MK,et al. Invasive group A streptococcal infection in pregnancy..J Infect. 2010 Jun;60(6):417-24.
    42. Clegg HW, Dallas SD, Roddey OF, Martin ES, Swetenburg RL, Koonce EW, Felkner MB, Ryan AG; Presbyterian Pediatric Research Group. Extrapharyngeal group A Streptococcus infection: diagnostic accuracy and utility of rapid antigen testing. Pediatr Infect Dis J. 2003 Aug;22(8):726-31.

    43. Reimer M. Perianal/vulvovaginal/penil streptokockinfektion: Stjärtfluss – en barnsjukdom där diagnos blir lätt med snabbtest. Läkartidningen. 2004 Oct 21;101(43):3327-8.

Sökord:  
Uppdaterad:  2016-10-06

Hjälp oss att utvärdera kapitlet!

1-Inte alls, 2-Liten del, 3-Delvis, 4-Till stor del, 5-Helt
 1     2     3    4     5